科学家首次发现了抗凝血酶受体（ATR）蛋白在一个特定的DNA修复系统中的调节作用，如果该蛋白受损，致癌原可能引起肿瘤生长，导致癌症，该研究刊登在最新一期的《美国国家科学院报》上。
 
    作者之一、蒙特利尔大学免疫学和肿瘤学副教授伊利特•杜洛贝斯基说：“该DNA修复系统叫核苷酸切补修复（NER），在一些遭到损坏的DNA片断发生基因突变之前，它将其移除，否则，这些基因变异会破坏人体内预防肿瘤的蛋白质的功能，ATR是这个修复体系的关键。”
 
    研究人员使用培养的肺细胞来调查ATR在NER功能中的作用，他们发现，在细胞生长周期的某个时期，抑制ATR将会导致NER出现障碍，被破坏的DNA不能修复，导致肿瘤细胞生长。这清楚地证明，在癌症发展的过程中，ATR修复DNA的功能非常关键，它检测出损害，指导修复程序启动，完成修复过程。
 
    该研究结果对癌症化疗非常有用。另一作者、蒙特利尔大学博士后雅尼克•奥克莱尔说：“实验显示，在进行化疗时，首先确定NER系统是否在病人的肿瘤上起作用非常关键。”
 
    传统的化疗是通过破坏肿瘤细胞的DNA来将其杀死，让正常的细胞少受影响，其实，许多化疗药物本身就是功能强大的致癌原，也能够引发癌症。
 
    在NER系统中，如果ATR使得某些肿瘤细胞失效，这些细胞可能对化疗反应良好，因为这些肿瘤细胞可能对某些抗癌药物高度敏感。例如广泛使用的Cisplatin，可以摧n癌症细胞中的DNA，而不伤害健康细胞，医生可据此对症下药。